Какво причинява диабет при деца?


Причини за диабет при деца

Предполага се, че при развитието на захарен диабет, както генетичното предразположение, така и факторите на околната среда са важни. Наследственото предразположение към диабет тип 1 е свързано с неблагоприятна комбинация от нормални гени, разположени в различни локуси на различни хромозоми, повечето от които контролират различни части на автоимунните процеси в организма. Повече от 95% от пациентите с диабет тип 1 имат HLA-DR3, -DR4 или -DR3 / DR4 алели. Високата степен на чувствителност към захарен диабет тип 1 носи подходящата комбинация от алелни варианти на HLA-DR-DQh гени.

В допълнение, в патогенезата на диабет включва различни фактори на околната среда. Повечето от тези фактори не е известна, но вирусни инфекции (ентеровирус, морбили вирус) и хранителни фактори (като например краве мляко в ранна детска възраст) могат да станат задейства фактори, задействащи автоимунен процес в предразположени индивиди. Даден имунологичен процес, който води до проява на диабет тип 1 започва години преди появата на клиничните симптоми на заболяването. През този период преддиабетно в кръвта на пациенти може да се намери повишени титри на различни автоантитела към островни клетки (ICA) и инсулин (IAA) или до протеин, открит в островни клетки - да GAD (glyutamatdekarboksilaze).

Патогенезата на захарен диабет

В развитието на заболяването, има шест етапа.

  • I Етап I - генетична предразположеност, свързани с HLA.
  • Етап II - влияние фактор провокира автоимунна -инсулит.
  • Етап III - хронично автоимунно -инсулит.
  • Етап IV - частично разрушаване на бета клетките. намалена секреция на инсулин в глюкоза при запазване на базалната глюкоза (на гладно).
  • V етап - клинична проява на заболяването с остатъчна инсулинова секреция.
  • VI етап - пълното унищожаване на бета клетките, абсолютен недостиг на инсулин.

недостиг на инсулин води до намаляване на глюкозен транспорт в чернодробните клетки, мастна и мускулна тъкан натрупване хипергликемия. За да се компенсира дефицита на енергия активира механизми на ендогенна глюкоза в черния дроб.

Под влияние на "kontrinsulyarnyh" хормони (глюкагон, епинефрин, кортикостероиди) са активирани гликогенолизата, глюконеогенеза, протеолиза, липолизата. Увеличаване на хипергликемията, повишени кръвни нива на аминокиселини, холестерол, свободни мастни киселини, изострени от енергийни дефицити. При ниво на гликемия над 9 mmol / l се появява глюкозурия. се развива осмотична диуреза, която на свой ред води до полиурия. дехидратация и полидипсия. Инсулиновата недостатъчност и хипергликагонемията спомагат за превръщането на мастни киселини в кетони. Натрупването на кетони води до метаболитна ацидоза. Кетоните, екскретирани в урината заедно с катиони, увеличават загубата на вода и електролити. Увеличаването на дехидратацията, ацидозата, хиперсомолацията и дефицита на кислород водят до развитие на диабетна кома.



Споделяне в социалните мрежи

Подобни Записи: